目的:探究番茄红素对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的作用及作用机制.方法:灌胃给予番茄红素7 d后,用CCl4复制小鼠急性肝损伤模型,试剂盒检测肝组织乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性;TUNEL检测细胞凋亡;Western blot检测ERS相关蛋白及PI3K/Akt通路标记蛋白的表达.结果:番茄红素能降低肝脏LDH(P＜0.01)活性,同时还可明显抑制细胞凋亡(P＜0.05);此外.番茄红素能明显抑制ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein 78kda,GRP78)、激活转录因子(activating trnsfection factor-6,ATF-6)、p-肌醇酶-1α(inositol requiring enzyme,p-IRE-1α)、p-真核起始因子-2α(eukaryotic initiation factor-2α,p-e IF-2α)和caspase-12的表达(P＜0.05),升高p-Akt/Akt的比值(P＜0.05).结论:番茄红素可通过抑制内质网氧化应激减轻CCl4诱导的肝损伤,其机制可能与促进PI3K/Akt通路激活有关.
作者：廖笑玲；吴亮；林宗泽；叶剑
来源：中国临床药理学与治疗学 2018 年 7期
