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目的 研究替米沙坦对实验性心衰大鼠非梗死区胶原重构的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6 w的16只存活大鼠随机均分为模型组及替米沙坦组,另有8只大鼠为假手术组.连续灌胃给药4w后测定大鼠血流动力学参数,RT-PCR法测定左心室非梗死区心肌组织AT1-R mRNA表达水平,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积.结果 替米沙坦能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dtmax),降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、下调AT1 -R mRNA表达水平(P<0.05 ~0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05),Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻.结论 替米沙坦通过下调AT1-R mRNA表达抑制梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构,非梗死区胶原沉积是降低心功能的主要因素之一.

作者:魏群;顾乃刚;刘勇;李焕明

来源:中国老年学杂志 2011 年 31卷 20期

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作者:
魏群;顾乃刚;刘勇;李焕明
来源:
中国老年学杂志 2011 年 31卷 20期
标签:
替米沙坦 大鼠 心衰 血管紧张素Ⅱ-受体1
目的 研究替米沙坦对实验性心衰大鼠非梗死区胶原重构的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6 w的16只存活大鼠随机均分为模型组及替米沙坦组,另有8只大鼠为假手术组.连续灌胃给药4w后测定大鼠血流动力学参数,RT-PCR法测定左心室非梗死区心肌组织AT1-R mRNA表达水平,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积.结果 替米沙坦能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dtmax),降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、下调AT1 -R mRNA表达水平(P<0.05 ~0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05),Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻.结论 替米沙坦通过下调AT1-R mRNA表达抑制梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构,非梗死区胶原沉积是降低心功能的主要因素之一.