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目的 分析长链非编码RNA人肺腺癌转移相关转录本(MALAT)1与miR-205的关系,研究MALAT1调控骨肉瘤细胞侵袭能力的机制.方法 采用实时荧光定量核酸扩增检测(QPCR)对MALAT1、miR-205在两组细胞的表达差异进行比较;利用细胞转染实验分析MALAT1、miR-205的表达关系;采用荧光素酶基因检测分析MALAT1、miR-205的靶向调控关系;利用细胞迁移侵袭试验(Transwell实验)研究MALAT1对骨肉瘤细胞侵袭能力的调控作用.结果 MG63、Sao-2细胞的MALAT1的表达水平明显高于hFOB细胞,而MG63、Sao-2细胞的miR-205的表达水平明显低于hFOB细胞(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在转染si-MALAT1后的miR-205表达水平均明显高于对应NC组(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在转染miR-205模拟物后的MALAT1表达水平均明显低于对应NC组(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在共转染miR-205模拟物+MALAT1野生型载体后的荧光值明显低于对应NC组(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在共转染miR-205模拟物+MALAT1突变型载体后的荧光值与对应NG组比较差异无统计学意义(P>0.05).MALAT1+miR-205模拟物组细胞侵袭数明显高于miR-205模拟物组(P<0.05).结论 在骨肉瘤细胞中,MALAT1的表达较高而miR-205的表达较低,二者的表达呈负相关,且存在相互抑制的关系.MALAT1与miR-205存在靶向调控效应;miR

作者:黄宇旻;李菊明;韦永中

来源:中国老年学杂志 2021 年 41卷 2期

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黄宇旻;李菊明;韦永中
来源:
中国老年学杂志 2021 年 41卷 2期
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长链非编码RNA 人肺腺癌转移相关转录本1 miR-205 骨肉瘤 侵袭
目的 分析长链非编码RNA人肺腺癌转移相关转录本(MALAT)1与miR-205的关系,研究MALAT1调控骨肉瘤细胞侵袭能力的机制.方法 采用实时荧光定量核酸扩增检测(QPCR)对MALAT1、miR-205在两组细胞的表达差异进行比较;利用细胞转染实验分析MALAT1、miR-205的表达关系;采用荧光素酶基因检测分析MALAT1、miR-205的靶向调控关系;利用细胞迁移侵袭试验(Transwell实验)研究MALAT1对骨肉瘤细胞侵袭能力的调控作用.结果 MG63、Sao-2细胞的MALAT1的表达水平明显高于hFOB细胞,而MG63、Sao-2细胞的miR-205的表达水平明显低于hFOB细胞(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在转染si-MALAT1后的miR-205表达水平均明显高于对应NC组(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在转染miR-205模拟物后的MALAT1表达水平均明显低于对应NC组(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在共转染miR-205模拟物+MALAT1野生型载体后的荧光值明显低于对应NC组(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在共转染miR-205模拟物+MALAT1突变型载体后的荧光值与对应NG组比较差异无统计学意义(P>0.05).MALAT1+miR-205模拟物组细胞侵袭数明显高于miR-205模拟物组(P<0.05).结论 在骨肉瘤细胞中,MALAT1的表达较高而miR-205的表达较低,二者的表达呈负相关,且存在相互抑制的关系.MALAT1与miR-205存在靶向调控效应;miR