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目的:探讨IL-6对急性髓系白血病(AML)细胞产生生物学效应的信号转导基础.方法:测定IL-6对M1,R2,K562,TF1细胞生长的影响,并采用凝胶阻滞电泳(Electrophoresis mobility shift assay, EMSA)的方法分析IL-6对这些AML细胞信号转导子与转录激活子-3(Signal transducer and activator of transcription-3, STAT3)与核因子介素6(nuclear factor-IL6, NF-IL6)的激活情况.在此基础上,运用STAT3、NF-IL6反义寡核苷酸(AS ODNs)阻断或减弱IL-6在M1细胞中对STAT3与NF-IL6的激活,检测AS ODNs对IL-6诱导的M1细胞生长停止效应的影响.结果: NF-IL6在所有AML细胞中均有组成型激活,而STAT3仅在R2、K562细胞中有弱的组成型激活.STAT3 AS ODN可部分拮抗IL-6对M1细胞的抑制,而NF-IL6 AS ODN可加强IL-6对M1细胞的抑制.结论: STAT3在AML细胞中可能负调控细胞生长,而NF-IL6很可能与细胞生存、增殖有关.

作者:张纪岩;沈倍奋;黎燕;任蕴芳;孙英勋

来源:中国免疫学杂志 2001 年 17卷 8期

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作者:
张纪岩;沈倍奋;黎燕;任蕴芳;孙英勋
来源:
中国免疫学杂志 2001 年 17卷 8期
标签:
急性髓系白血病 IL-6 STAT3 NF-IL6 AS ODNs
目的:探讨IL-6对急性髓系白血病(AML)细胞产生生物学效应的信号转导基础.方法:测定IL-6对M1,R2,K562,TF1细胞生长的影响,并采用凝胶阻滞电泳(Electrophoresis mobility shift assay, EMSA)的方法分析IL-6对这些AML细胞信号转导子与转录激活子-3(Signal transducer and activator of transcription-3, STAT3)与核因子介素6(nuclear factor-IL6, NF-IL6)的激活情况.在此基础上,运用STAT3、NF-IL6反义寡核苷酸(AS ODNs)阻断或减弱IL-6在M1细胞中对STAT3与NF-IL6的激活,检测AS ODNs对IL-6诱导的M1细胞生长停止效应的影响.结果: NF-IL6在所有AML细胞中均有组成型激活,而STAT3仅在R2、K562细胞中有弱的组成型激活.STAT3 AS ODN可部分拮抗IL-6对M1细胞的抑制,而NF-IL6 AS ODN可加强IL-6对M1细胞的抑制.结论: STAT3在AML细胞中可能负调控细胞生长,而NF-IL6很可能与细胞生存、增殖有关.