目的:探讨不同氧化应激下p38-MAPK和STAT3信号通路对牙髓干细胞增殖、矿化和成脂分化的调控情况.方法:胰酶消化牙髓组织分离并鉴定DPSCs,CCK8检测的细胞模型首先分为常氧组、3％O2组、6％ O2组、9％ O2组,每一组又包括SH-4-54处理组,SB203580处理组,共计12组,培养细胞至6 h、12 h、24 h、36 h、48 h后的增殖情况,茜素红染色观察p38-MAPK和STAT3信号通路可能参与DPSCs矿化分化的情况,油红O染色观察DPSCs成脂分化的情况.结果:通过酶组织块消化法成功培养出DPSCs,流式鉴定显示DPSCs的特异性标志物Stro-1的阳性高表达为96.85％,CD146的阳性高表达为90.94％,CD45的阳性低表达为1.02％,CD34的阳性低表达为40.76％,不同氧环境中p38-MAPK抑制DPSCs的增殖,而STAT3促进各组DPSCs的存活,在DPSCs矿化诱导分化的过程中,p38-MAPK信号通路在其中发挥着正向调控的作用,而STAT3信号通路参与负向调控的作用,在成脂诱导分化的过程中,两者作用却相反.结论:常氧环境下DPSCs增殖率更高,而且STAT3信号通路能促进DPSCs增殖,MAPK信号通路对DPSCs成牙本质分化有促进作用.
作者：李伟；黄玉萍；胡红梅
来源：中国免疫学杂志 2019 年 35卷 2期
