目的:探究miR-223通过抑制NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体减轻免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠肾脏损伤的作用.方法:IgA-HMC培养液培养HK2细胞建立IgAN细胞模型,并根据组别转染miR-223 mimics或pc-NLRP3重组载体,RT-PCR检测临床样本和细胞中miR-223和NLRP3基因表达,双荧光素酶报告实验检测miR-223和NLRP3的相互作用关系,Western blot检测细胞中NLRP3、接头蛋白凋亡相关点状蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)蛋白水平.牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳法建立IgAN大鼠模型,并根据组别尾静脉注射miR-223 agomir或si-NLRP3,收集尿液检测蛋白尿,取心尖血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(BUN),HE染色观察大鼠肾组织病理改变,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡,ELISA检测血清IL-1β、IL-18浓度,Western blot检测肾脏NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平.结果:相较于健康对照组,IgAN患者中miR-223表达水平降低(P<0.05).在HK2细胞中,与Control组相比,pIgA组miR-223表达水平降低,NLRP3基因和蛋白表达水平升高(P<0.01),同时ASC和Caspase-1蛋白水平升高(P<0.01),转染miR-223 mimics可降低NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平(P<0.01),pc-NLRP3可逆转miR-223 mimics引起的NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平降低(P<0.01),荧光素酶报告实验显

作者：王瑾；王加强；邱洪；杨丽萍；李佳；谭翔

来源：中国免疫学杂志 2020 年 36卷 24期