足细胞损伤是肾源性蛋白尿的主要病理基础之一,在肾脏疾病的发生发展乃至预后中占据重要地位.近年来Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体介导的足细胞损伤成为一个研究热点.NLRP3炎症小体能够被多种途径激活,继而活化Caspase-1、促进炎症因子IL-1β、IL-18成熟与分泌,以及改变相关特异性蛋白的表达水平,最终导致足细胞损伤、肾小球硬化和终末期肾病.本文将近年来足细胞损伤中NLRP3炎症小体激活途径及信号通路作一综述,以期为足细胞损伤相关性肾脏疾病预防及治疗提供新的靶点.
作者：孙静宜；刘绪言；蒋伟
来源：中华肾病研究电子杂志 2020 年 9卷 6期
