目的:研究miR-95-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭的作用及机制.方法:RT-qPCR检测NSCLC组织和细胞中miR-95-5p与SATB1 mRNA的表达,利用Lipofectamine2000将miR-NC、miR-95-5p mimic、pc-NC、pc-SATB1质粒分别或联合转染至H1650和A549细胞,CCK-8实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,双荧光素酶报告检测miR-95-5p与SATB1靶向关系,Western blot检测SATB1蛋白相对表达水平.结果:miR-95-5p在NSCLC组织和细胞中均明显下调(P<0.01).与miR-NC组相比,miR-95-5p mimic组NSCLC H1650和A549细胞增殖能力和侵袭能力明显降低(P<0.01).miR-95-5p靶向下调SATB1.共转染pc-SATB1后逆转miR-95-5p对NSCLC H1650和A549细胞增殖和侵袭能力的作用.在A549和H1650细胞中,SATB1通过上调β-catenin的表达激活Wnt/β-catenin信号通路.miR-191-5p降低β-catenin表达,而SATB1的上调可以逆转这种效应.结论:miR-95-5p通过抑制SATB1-Wnt通路抑制NSCLC细胞活力和侵袭能力.
作者：姚平波；刘雨露；朱子贵；赵红；张建新
来源：中国免疫学杂志 2022 年 38卷 5期
