目的探讨银杏叶提取物(GbE)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流,造成局灶性脑缺血-再灌注模型.将56只大鼠随机分为:①生化指标检测组,32只大鼠.再分成假手术组、模型组、GbE低剂量组和高剂量组,每组8只大鼠.模型制造成功后,检测大鼠脑组织中与脂质过氧化有关的指标一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化.②行为学、病理学检测组,24只大鼠.再分成假手术组、模型组及GbE高剂量组,每组8只大鼠.模型制造成功后,评价大鼠神经行为功能,并在光镜下观察脑梗死部位病理学改变.结果脑缺血-再灌注模型组大鼠脑组织一氧化氮含量为(1.21±0.04)nmol/mg蛋白,GbE高、低剂量组大鼠脑组织中一氧化氮含量分别为(0.98±0.04)nmol/mg蛋白和(1.10±0.08)nmol/mg蛋白,差异有显著意义(P＜0.01);NOS、丙二醛也呈类似改变;同时GbE高、低剂量组大鼠脑组织中SOD的活力高于脑缺血-再灌注模型组大鼠,并呈剂量依赖性显著提高.结论GbE对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低一氧化氮的含量,提高SOD的活性,减少脂质过氧化有关.
作者：林黎明；薛岚平；朵振顺
来源：中国脑血管病杂志 2005 年 2卷 4期
