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目的:探讨炎症因子白细胞介素6(IL-6)对胆囊癌细胞生物学行为的影响及其与JAK/STAT3信号通路的关系.方法:将胆囊癌细胞株GBC-SD用IL-6或IL-6+AG490(JAK/STAT3通路抑制剂)作用后,分别用MTT法检测增殖情况;Transwell法检测侵袭能力;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性;Western blot法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果:IL-6(10,50,100 ng/mL)作用后,GBC-SD细胞增殖呈浓度依赖性增加(均P<0.05),AG490能取消IL-6对细胞增殖的促进作用.IL-6作用GBC-SD细胞后,细胞侵袭能力及MMP-9的分泌明显增加(均P<0.05),细胞p-STAT3和VEGF的表达明显上调,加入AG490后,以上作用均被取消.结论:IL-6能促进胆囊癌细胞的增殖通和侵袭,其作用可能与其活化JAK/STAT3信号通路,从而上调下游的MMP-9和VEGF的表达有关.

作者:王梅平;陈燕凌;黄焱;唐南洪;李秀金;王晓茜

来源:中国普通外科杂志 2013 年 22卷 8期

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作者:
王梅平;陈燕凌;黄焱;唐南洪;李秀金;王晓茜
来源:
中国普通外科杂志 2013 年 22卷 8期
标签:
胆囊肿瘤 白细胞介素6 STAT3转录因子 肿瘤侵润 Gallbladder Neoplasms Interleukin-6 STAT3 Transcription Factor Neoplasm Invasiveness
目的:探讨炎症因子白细胞介素6(IL-6)对胆囊癌细胞生物学行为的影响及其与JAK/STAT3信号通路的关系.方法:将胆囊癌细胞株GBC-SD用IL-6或IL-6+AG490(JAK/STAT3通路抑制剂)作用后,分别用MTT法检测增殖情况;Transwell法检测侵袭能力;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性;Western blot法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果:IL-6(10,50,100 ng/mL)作用后,GBC-SD细胞增殖呈浓度依赖性增加(均P<0.05),AG490能取消IL-6对细胞增殖的促进作用.IL-6作用GBC-SD细胞后,细胞侵袭能力及MMP-9的分泌明显增加(均P<0.05),细胞p-STAT3和VEGF的表达明显上调,加入AG490后,以上作用均被取消.结论:IL-6能促进胆囊癌细胞的增殖通和侵袭,其作用可能与其活化JAK/STAT3信号通路,从而上调下游的MMP-9和VEGF的表达有关.