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目的探讨成纤维细胞与血管紧张素(AgⅡ)的关系及AgⅡ受体拮抗剂Losartan对人肾间质成纤维细胞(HRIF)的作用.方法分离培养的HRIF经鉴定后,利用3H-TDR掺入法、流式细胞仪及免疫组织化学技术观察了AgⅡ对HRIF DNA合成、细胞周期的影响及Losartan的抑制效应.结果(1)AgⅡ10-10M至10-6M均增加了HRIF3H-TDR掺入率,第1、3天呈剂量依赖关系(γ1=0.709,P<0.01;γ3=0.806,P<0.01);不同质量浓度的Losartan(17-7,10-4M)均抑制了AgⅡ10-6M诱导的HRIF DNA合成(P<0.01).(2)AgⅡ(10-8M至10-5M)明显促进了HRIFG1期向S期转化(P<0.01),Losartan明显延迟了AgⅡ10-6M诱导G1期向S期转化(P<0.01).结论AgⅡ能够直接诱导HRIF细胞的增殖;Losartan可阻抑AgⅡ诱导的HRIF细胞增殖.

作者:韦洮;王俭勤

来源:中国实用内科杂志 2004 年 24卷 5期

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作者:
韦洮;王俭勤
来源:
中国实用内科杂志 2004 年 24卷 5期
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血管紧张素Ⅱ(AgⅡ) 人肾间质成纤维细胞(HRIF) Losartan
目的探讨成纤维细胞与血管紧张素(AgⅡ)的关系及AgⅡ受体拮抗剂Losartan对人肾间质成纤维细胞(HRIF)的作用.方法分离培养的HRIF经鉴定后,利用3H-TDR掺入法、流式细胞仪及免疫组织化学技术观察了AgⅡ对HRIF DNA合成、细胞周期的影响及Losartan的抑制效应.结果(1)AgⅡ10-10M至10-6M均增加了HRIF3H-TDR掺入率,第1、3天呈剂量依赖关系(γ1=0.709,P<0.01;γ3=0.806,P<0.01);不同质量浓度的Losartan(17-7,10-4M)均抑制了AgⅡ10-6M诱导的HRIF DNA合成(P<0.01).(2)AgⅡ(10-8M至10-5M)明显促进了HRIFG1期向S期转化(P<0.01),Losartan明显延迟了AgⅡ10-6M诱导G1期向S期转化(P<0.01).结论AgⅡ能够直接诱导HRIF细胞的增殖;Losartan可阻抑AgⅡ诱导的HRIF细胞增殖.