您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览238 | 下载822

原发性血小板增多症(ET)是费城染色体阴性的骨髓增殖性肿瘤的1种.研究发现,50%-70%的ET患者存在JAK2基因V617F突变,该研究成果成为ET研究的里程碑.近年来,有关ET的发病机制研究,诸如JAK2V617F、MPL、CALR等相关基因突变、ET发病过程中表观遗传学异常、ET骨髓微环境改变及相关因子调控又取得了很多重要进展.本文从以上3个方面对ET发病机制最新研究进展作一综述.

作者:周典;陈伟;徐开林

来源:中国实验血液学杂志 2018 年 26卷 1期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:238 | 下载:822
作者:
周典;陈伟;徐开林
来源:
中国实验血液学杂志 2018 年 26卷 1期
标签:
原发性血小板增多症 骨髓增殖性肿瘤 发病机制 essential thrombocythemia myeloproliferative neoplasm pathogenesis
原发性血小板增多症(ET)是费城染色体阴性的骨髓增殖性肿瘤的1种.研究发现,50%-70%的ET患者存在JAK2基因V617F突变,该研究成果成为ET研究的里程碑.近年来,有关ET的发病机制研究,诸如JAK2V617F、MPL、CALR等相关基因突变、ET发病过程中表观遗传学异常、ET骨髓微环境改变及相关因子调控又取得了很多重要进展.本文从以上3个方面对ET发病机制最新研究进展作一综述.