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目的制备发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型,并观察其肾脏病变特点. 方法用高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠诱发胰岛素抵抗,然后用亚致病剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,诱发高血糖症. 结果高糖高脂饮食后1个月,大鼠发生高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高脂血症.注射STZ后,大鼠血糖升高,平均279 mg/dl,血胰岛素降至常规饲料喂养大鼠的水平.其肾脏改变特点,临床上表现为持续蛋白尿;病理改变为肾小球体积增大、髓袢腔扩张、系膜增生和硬化、基底膜增厚、内皮细胞泡沫样变、出入球动脉透明样变以及间质血管损伤等. 结论 Wistar大鼠用高糖、高脂饮食结合小剂量STZ注射可成功制备2型糖尿病模型,并具有典型糖尿病肾病病变特点,是研究2型糖尿病及其慢性血管并发症的理想动物模型.

作者:郭啸华;刘志红;李恒;黎磊石

来源:中国糖尿病杂志 2002 年 10卷 5期

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作者:
郭啸华;刘志红;李恒;黎磊石
来源:
中国糖尿病杂志 2002 年 10卷 5期
标签:
2型糖尿病 动物模型 糖尿病肾病 胰岛素抵抗 肾脏病理 Renal pathology
目的制备发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型,并观察其肾脏病变特点. 方法用高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠诱发胰岛素抵抗,然后用亚致病剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,诱发高血糖症. 结果高糖高脂饮食后1个月,大鼠发生高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高脂血症.注射STZ后,大鼠血糖升高,平均279 mg/dl,血胰岛素降至常规饲料喂养大鼠的水平.其肾脏改变特点,临床上表现为持续蛋白尿;病理改变为肾小球体积增大、髓袢腔扩张、系膜增生和硬化、基底膜增厚、内皮细胞泡沫样变、出入球动脉透明样变以及间质血管损伤等. 结论 Wistar大鼠用高糖、高脂饮食结合小剂量STZ注射可成功制备2型糖尿病模型,并具有典型糖尿病肾病病变特点,是研究2型糖尿病及其慢性血管并发症的理想动物模型.