目的 探讨二甲双胍抑制腹主动脉瘤(AAA)形成的分子机制.方法 构建高脂饲养ATⅡ灌注的ApoE-/-小鼠AAA模型20只,随机分为AAA组和二甲双胍干预组(Met),每组各10只.分离原代培养小鼠AAA血管壁外周脂肪细胞(PAs),油红O染色观察PAs形态和脂质含量,生物信息学预测、荧光染色、免疫共沉淀和免疫印迹证实与缺氧诱导脂滴相关蛋白(HILPDA)相互作用的分子和Wnt信号.结果 与AAA组比较,Met组腹主动脉瘤体直径减少(P<0.01),PAs累积减少,PAs油红O染色阳性细胞比例降低(P<0.01),卷曲蛋白10(FZD10)、p-β-catenin/β-catenin和Cyclin D1蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01).在AAA中HILPDA与FZD10相互作用增强.结论 二甲双胍通过抑制HILPDA与FZD10间的相互作用,调控Wnt信号的过度激活和PAs累积,有效减缓AAA形成.
作者：田丽；张瑾瑾；张娜娜；马冬
来源：中国糖尿病杂志 2022 年 30卷 2期
