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目的:探讨不同时期高血压病微量蛋白尿的形成机制及其与肾小球损害的联系.方法:由高血压鼠和正常血压鼠为对象,测量不同月龄(3个月和8个月)鼠尾动脉压、尿白蛋白、血、尿β2-微球蛋白和肾功能以及与电镜下血管内皮和肾小球结构之间的联系,并用Losartan治疗5个月后观察其改变.结果:与同龄正常对照组比较,3月龄高血压鼠电镜下已有血管内皮损伤及内皮增生肥大,肾小球基底膜亦见轻度增厚,但血肌酐未有升高,仅有尿白蛋白和尿β2-微球蛋白增多,与血压及血管内皮病变呈正相关;8月龄鼠虽然血肌酐仍无变化,但血管内皮和肾小球损害已较前严重除基底膜增厚、系膜区扩张外还有系膜细胞增生肥大,血、尿β2-微球蛋白和尿白蛋白均升高并与血管内皮和肾小球病变密切相关,与血压无显著相关.经Losartan治疗后不但尿蛋白明显减少,而且血管内皮、系膜细胞的过度增生肥大能被有效和抑制,系膜区体密度及细胞外基质明显减小.结论:高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关,早期可能是血流动力学负荷增加或/和全身内皮功能障碍的一个局部表现,后期则主要与肾小球硬化及血管重塑有关,Losartan降压同时还能改善肾功能减轻蛋白尿,阻止肾硬化的发生.

作者:孙明;吴峻

来源:中国现代医学杂志 2002 年 12卷 16期

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作者:
孙明;吴峻
来源:
中国现代医学杂志 2002 年 12卷 16期
标签:
高血压 微量蛋白尿 尿β2-微球蛋白 肾小球硬化
目的:探讨不同时期高血压病微量蛋白尿的形成机制及其与肾小球损害的联系.方法:由高血压鼠和正常血压鼠为对象,测量不同月龄(3个月和8个月)鼠尾动脉压、尿白蛋白、血、尿β2-微球蛋白和肾功能以及与电镜下血管内皮和肾小球结构之间的联系,并用Losartan治疗5个月后观察其改变.结果:与同龄正常对照组比较,3月龄高血压鼠电镜下已有血管内皮损伤及内皮增生肥大,肾小球基底膜亦见轻度增厚,但血肌酐未有升高,仅有尿白蛋白和尿β2-微球蛋白增多,与血压及血管内皮病变呈正相关;8月龄鼠虽然血肌酐仍无变化,但血管内皮和肾小球损害已较前严重除基底膜增厚、系膜区扩张外还有系膜细胞增生肥大,血、尿β2-微球蛋白和尿白蛋白均升高并与血管内皮和肾小球病变密切相关,与血压无显著相关.经Losartan治疗后不但尿蛋白明显减少,而且血管内皮、系膜细胞的过度增生肥大能被有效和抑制,系膜区体密度及细胞外基质明显减小.结论:高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关,早期可能是血流动力学负荷增加或/和全身内皮功能障碍的一个局部表现,后期则主要与肾小球硬化及血管重塑有关,Losartan降压同时还能改善肾功能减轻蛋白尿,阻止肾硬化的发生.