目的: 探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及其与血管内皮、肾小球损害的联系.方法: 以高血压鼠(SHR)和正常血压鼠(WKY)为对象,测量不同龄(三月和八月)鼠尾动脉压、尿蛋白和肾功能以及在电子显微镜下血管内皮和肾小球超微结构的不同表现,并用卢沙坦(Losartan)治疗5月后观察其改变.结果: 与同龄WKY比较,三月龄SHR电镜下已有血管内皮损伤及内皮增生肥大,肾小球基底膜亦见轻度增厚,但血肌酐未升高,仅有尿蛋白增高,与血压及血管内皮病变呈正相关;八月龄SHR无论血管内皮和肾小球均损害严重除基底膜增厚外还有系膜细胞增生肥大,血肌酐仍无变化,尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关,与血压无显著相关.经Losartan治疗后尿蛋白明显减少,血管内皮、系膜细胞的过度肥大被有效地抑制.结论: 高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关,早期可能是血流动力学负荷增加或/和全身内皮功能障碍的一个局部表现,后期则主要与肾小球硬化及血管重塑有关,Losartan在降压的同时还能保护血管、肾脏,阻止肾小球硬化的进展.
作者：吴峻；孙明；周宏研
来源：湖南医科大学学报 2002 年 27卷 6期
