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为探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及早期应用Losartan对其的保护作用,观察不同月龄(3月龄和8月龄) 高血压鼠的血压、尿蛋白和肾功能以及血管内皮和肾小球结构的不同改变.与同龄正常组相比较,3月龄高血压鼠电镜下已有血管内皮损害,肾小球基底膜亦见轻度增厚,尿蛋白增多,且与血压及血管内皮病变呈正相关;8月龄高血压鼠无论血管内皮和肾小球均损害严重,除基底膜增厚和系膜区扩张外还有系膜细胞增生肥大,血肌酐无明显变化,尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关,与血压无显著相关.经Losartan治疗后不但尿蛋白明显减少,而且血管内皮和系膜细胞的过度增生肥大被有效地抑制,系膜区体密度及细胞外基质明显减小,基底膜得到修复.提示高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关,早期应用Losartan能改善肾循环,保护血管、肾脏,阻止后期的肾小球硬化.

作者:区碧如;吴峻;孙明

来源:中国动脉硬化杂志 2002 年 10卷 3期

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作者:
区碧如;吴峻;孙明
来源:
中国动脉硬化杂志 2002 年 10卷 3期
标签:
高血压 微量蛋白尿 肾小球硬化 血管紧张素Ⅱ 受体,拮抗剂
为探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及早期应用Losartan对其的保护作用,观察不同月龄(3月龄和8月龄) 高血压鼠的血压、尿蛋白和肾功能以及血管内皮和肾小球结构的不同改变.与同龄正常组相比较,3月龄高血压鼠电镜下已有血管内皮损害,肾小球基底膜亦见轻度增厚,尿蛋白增多,且与血压及血管内皮病变呈正相关;8月龄高血压鼠无论血管内皮和肾小球均损害严重,除基底膜增厚和系膜区扩张外还有系膜细胞增生肥大,血肌酐无明显变化,尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关,与血压无显著相关.经Losartan治疗后不但尿蛋白明显减少,而且血管内皮和系膜细胞的过度增生肥大被有效地抑制,系膜区体密度及细胞外基质明显减小,基底膜得到修复.提示高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关,早期应用Losartan能改善肾循环,保护血管、肾脏,阻止后期的肾小球硬化.