目的研究蛋白激酶C(PKC)、粘附分子CD44变构体CD44V3-10在非小细胞性肺癌(NSCLC)中定量表达及在肺癌发生及转移中的作用.方法根据放射免疫结合法,用[r-32P]标记的ATP掺入外源性底物测定PKC的活性;应用免疫组织化学Envision二步染色法测定肺癌组织CD44V3-10的表达.结果肺癌组织细胞胞膜及胞浆中PKC活性分别为(4.56±0.27)nmol/(mg·pr/min),(2.01±0.12)nmol/(mg·pr/min),显著高于正常肺组织(P＜0.01).低分化、未分化肺癌的PKC总活性分别为(6.72±0.14)nmol/(mg·pr·/min)、(6.98±0.17)nmol/(mg·pr/min);CD443-10定量表达IOD值分别为(368.2±25.4)、(389.8±24.8),都显著高于高分化、中分化肺癌(P＜0.01);有转移肺癌PKC总活性(6.86±0.15)nmol/(mg·pr/min)、CD44V3-10定量表达IOD值(387.6±25.6)都显著高于无转移肺癌(P＜0.01).结论肺癌组织中存在PKC异常活化现象;PKC活化上调了CD44V3-10的表达,共同促进了肺癌的发生及转移.
作者：郝一文；周勇
来源：中国现代医学杂志 2005 年 15卷 8期
