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通过外源性底物对[γ-32P]-ATP的摄入量来测定豆蔻酰佛波醇乙酯(phorbol-myristateacetate,PMA)处理后的人脐静脉内皮细胞(humah umbilical vein endothelial cells,HUVECs)膜蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性;利用间接免疫荧光标记和Western印迹方法分析蛋白激酶C活性对锚蛋白及CD44的亚细胞分布及蛋白质表达的影响.结果发现HUVECs的锚蛋白及CD44表达水平趋势与PKC活性变化相吻合;PKC活化导致CD44在细胞膜上呈聚集状,而锚蛋白则移位并聚集于CD44处;PKC抑制剂能抑制PKC活化所带来的上述作用.结果表明PKC活化通过磷酸化作用能上调锚蛋白及CD44表达,并同时导致二者发生一致性运动及共分布.

作者:郝一文;程大也;李亚明

来源:细胞生物学杂志 2006 年 28卷 3期

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作者:
郝一文;程大也;李亚明
来源:
细胞生物学杂志 2006 年 28卷 3期
标签:
血管内皮细胞 蛋白激酶C CD44 锚蛋白
通过外源性底物对[γ-32P]-ATP的摄入量来测定豆蔻酰佛波醇乙酯(phorbol-myristateacetate,PMA)处理后的人脐静脉内皮细胞(humah umbilical vein endothelial cells,HUVECs)膜蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性;利用间接免疫荧光标记和Western印迹方法分析蛋白激酶C活性对锚蛋白及CD44的亚细胞分布及蛋白质表达的影响.结果发现HUVECs的锚蛋白及CD44表达水平趋势与PKC活性变化相吻合;PKC活化导致CD44在细胞膜上呈聚集状,而锚蛋白则移位并聚集于CD44处;PKC抑制剂能抑制PKC活化所带来的上述作用.结果表明PKC活化通过磷酸化作用能上调锚蛋白及CD44表达,并同时导致二者发生一致性运动及共分布.