目的 探讨梅毒螺旋体(Tp)重组Tp0663蛋白(rTp0663)潜在的前炎症活性并初步探讨可能参与激活的信号分子,为阐明Tp的致病机制提供依据.方法 体外以不同剂量rTp0663以不同时间刺激THP-1细胞源性人巨噬细胞,ELISA分别检测其产生前炎症细胞因子IL-1 β和IL-6的水平；以rTp0663刺激经抗TLR2、抗CD14、抗TLR2与抗CD14联合、NF-κB特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)处理后的巨噬细胞,检测其释放IL-1 β和IL-6的水平.结果 rTp0663在一定范围内内以剂量和时间依赖方式显著诱导巨噬细胞产生IL-1 β和IL-6,在3μg/mL刺激剂量和刺激24 h时达到高峰；Tp0663刺激经抗TLR2、抗CD14、抗TLR2与抗CD14联合、PDTC预处理后的巨噬细胞释放IL-1 β水平分别下降至63.0％、69.0％、51.3％和15.8％,IL-6分别降至66.0％、71.0％、54.3％和18.7％.结论 rTp0663可通过TLR2和CD14激活NF-κB诱导THP-1源性人巨噬细胞产生前炎症细胞因子,Tp0663可能是Tp的一个重要的致病因子.
作者：刘小军；张跃军；吴移谋；赵飞骏；刘双全；姚玲；曾铁兵
来源：中国现代医学杂志 2013 年 23卷 28期
