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目的 研究小鼠白介素12(mIL-12)基因表达质粒对小鼠支气管哮喘模型CD4+CD25+T细胞的影响,并探讨其可能机制.方法 卵白蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型.BALB/c小鼠48只,随机分为8组,即哮喘模型组、正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、空质粒预防对照组、空质粒治疗对照组、mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组.末次雾化攻击24h后,测定各组小鼠脾脏、外周血中CD4+CD25+T细胞百分比.结果 ①哮喘模型组脾脏中CD4+CD25+T细胞比例明显高于正常对照组和模型对照组(P<0.05).②与哮喘模型组相比,mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组脾脏中CD4+CD25+T细胞百分比则明显下降(P<0.05).③外周血中CD4+CD25+T细胞百分比各组之间无显著性差异.结论 CD4+CD25+T细胞与哮喘的发病机制密切相关,推测肌注mIL-12质粒可以抑制哮喘的发展,从而使该细胞百分比发生改变.

作者:唐玉红;赵国斌;邵传森

来源:中国现代医学杂志 2013 年 23卷 33期

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唐玉红;赵国斌;邵传森
来源:
中国现代医学杂志 2013 年 23卷 33期
标签:
mIL-12质粒 哮喘模型 小鼠 CD4+CD25+T细胞 mIL-12 plasmid asthmatic model mouse CD4+CD25+T cells
目的 研究小鼠白介素12(mIL-12)基因表达质粒对小鼠支气管哮喘模型CD4+CD25+T细胞的影响,并探讨其可能机制.方法 卵白蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型.BALB/c小鼠48只,随机分为8组,即哮喘模型组、正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、空质粒预防对照组、空质粒治疗对照组、mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组.末次雾化攻击24h后,测定各组小鼠脾脏、外周血中CD4+CD25+T细胞百分比.结果 ①哮喘模型组脾脏中CD4+CD25+T细胞比例明显高于正常对照组和模型对照组(P<0.05).②与哮喘模型组相比,mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组脾脏中CD4+CD25+T细胞百分比则明显下降(P<0.05).③外周血中CD4+CD25+T细胞百分比各组之间无显著性差异.结论 CD4+CD25+T细胞与哮喘的发病机制密切相关,推测肌注mIL-12质粒可以抑制哮喘的发展,从而使该细胞百分比发生改变.