目的 观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节.方法 联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h.采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγ mRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况.结果 PPARγ拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少.CD36、PPARγ mRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P＜0.05).结论 提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ所介导的.本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义.
作者：谭玉林；曾颖；莫中成；吕运成；何平平；欧阳新平；姚峰；谢巍；唐朝克
来源：中国现代医学杂志 2014 年 24卷 30期
