目的 探讨瑞舒伐他汀经过氧化物酶体增殖物激活受体 γ-肝脏X受体 α(PPARγ-LXRα)信号通路抑制THP-1巨噬细胞脂质蓄积的机制.方法 2018年12月—2019年3月于海口市人民医院/中南大学湘雅医学院附属海口医院中心实验室进行实验.设立THP-1巨噬细胞对照组(0 mmol/L ox-LDL)、ox-LDL组(100 mmol/L ox-LDL)及瑞舒伐他汀低、中、高剂量组(100 mmol/L ox-LDL+10.0μg/ml瑞舒伐他汀、100 mmol/L ox-LDL+100.0μg/ml瑞舒伐他汀、100 mmol/L ox-LDL+1000.0μg/ml瑞舒伐他汀),各组细胞置于CO2培养箱,培养72 h.培养结束后,MTT法测定THP-1巨噬细胞活力,流式细胞仪测定THP-1巨噬细胞凋亡水平,贝克曼AU-480型生化仪测定THP-1巨噬细胞TC、FC、CE水平,RT-PCR法及Western-blot法测定THP-1巨噬细胞PPARγ、LXRα基因和蛋白水平.结果 与对照组比较,ox-LDL组巨噬细胞OD值、存活率、TC、FC、CE水平明显升高(P<0.05),凋亡率、PPARγ、LXRαmR-NA和蛋白水平明显降低(P<0.05),与ox-LDL组比较,瑞舒伐他汀各剂量组OD值、存活率、TC、FC、CE明显降低(F=13.254、24.145、121.321、259.658、368.487,P均=0.000),凋亡率、PPARγ、LXRαmRNA和蛋白水平明显升高(F=19.632、16.145、18.547、21.214、23.148,P均=0.000),且随着瑞舒伐他汀剂

作者：孙定军；邢波；陈漠水；马添翼；张福伟

来源：疑难病杂志 2020 年 19卷 6期