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目的 缺血再灌注肾损伤(IR)是围手术期常见的疾病,本研究通过构建缺血再灌注肾损伤模型,观察右美托咪啶(Dex)注射对受损肾小管的保护作用及机制.方法 将60只小鼠随机分为对照组、IR模型组和IR+Dex组(简称Dex组),制备IR模型后24 h分别处死3组小鼠取肾组织.用全自动生化分析仪测定血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN).采用HE染色观察各组小鼠肾组织的形态,评定肾小管损伤程度;免疫组织化学染色测定低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达.结果 对照组的肾小管结构与形态均正常.IR模型组肾小管损害明显、HIF-1α及MCP 1表达均增高.而Dcx组肾小管损害程度较轻,HIF-1 α及MCP-1表达均较IR模型组减低,肾小管上皮细胞低氧程度及炎症反应均较IR模型组明显减轻.Dex组小鼠的血肌酐及尿素氮水平较IR模型组明显降低.结论 Dcx可以通过抑制炎症反应、减轻肾小管上皮细胞低氧程度从而减轻IR小鼠肾小管的损害,保护肾脏功能.

作者:卜林;陈艳

来源:中国现代医学杂志 2016 年 26卷 10期

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作者:
卜林;陈艳
来源:
中国现代医学杂志 2016 年 26卷 10期
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缺血再灌注损伤 肾小管上皮细胞 右美托咪啶 ischemia-reperfusion tubular epithelial cell Dexmedetomidin
目的 缺血再灌注肾损伤(IR)是围手术期常见的疾病,本研究通过构建缺血再灌注肾损伤模型,观察右美托咪啶(Dex)注射对受损肾小管的保护作用及机制.方法 将60只小鼠随机分为对照组、IR模型组和IR+Dex组(简称Dex组),制备IR模型后24 h分别处死3组小鼠取肾组织.用全自动生化分析仪测定血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN).采用HE染色观察各组小鼠肾组织的形态,评定肾小管损伤程度;免疫组织化学染色测定低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达.结果 对照组的肾小管结构与形态均正常.IR模型组肾小管损害明显、HIF-1α及MCP 1表达均增高.而Dcx组肾小管损害程度较轻,HIF-1 α及MCP-1表达均较IR模型组减低,肾小管上皮细胞低氧程度及炎症反应均较IR模型组明显减轻.Dex组小鼠的血肌酐及尿素氮水平较IR模型组明显降低.结论 Dcx可以通过抑制炎症反应、减轻肾小管上皮细胞低氧程度从而减轻IR小鼠肾小管的损害,保护肾脏功能.