目的 探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因对缺血再灌注损伤导致细胞凋亡的作用和影响.方法 30只SD大鼠随机分为SHAM组、MIRI组、PPARγ1组,每组10只.SHAM组和MIRI组经冠状动脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP),PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1)至心肌组织.稳定3 d后,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组和PPARγ1组行心肌缺血再灌注损伤(缺血30 min,再灌注120 min).电镜下观察各组心肌的超微结构变化,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax),DNA断裂的原位末端标记法观察心肌细胞凋亡情况.结果 缺血再灌注后,电镜下MIRI组心肌细胞结构损伤最严重,心肌纤维排列紊乱,有断裂和溶解现象,线粒体肿胀,结构模糊,部分嵴断裂溶解;PPARγ1组结构损伤较MIRI组减轻.与SHAM组比较,MIRI组Bcl2/Bax比值下降(P<0.05),PPARγ1组无明显变化(P>0.05);与MIRI组比较,PPARγ1组Bcl2/Bax比值上升(P<0.05).MIRI组和PPARγ1组的心肌细胞凋亡数目较SHAM组升高(P<0.05);MIRI组高于PPARγ1组(P<0.05).结论 过表达PPARγ1基因能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来保护缺血再灌注心肌.
作者：刘永平；魏来；陈文雁；孔高茵
来源：中国现代医学杂志 2017 年 27卷 9期
