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目的:探讨17β-雌二醇(E2)及2甲氧基雌二醇(2ME)对去势低氧肺动脉高压大鼠模型中烷烃单加氧酶(AlkB)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法:选6~7周龄雌性SD大鼠60只,去势手后采用随机数字表法将大鼠随机分为6组:常氧组(n=10),常氧+E2组(n=10),常氧+2ME组(n=10),低氧组(n=10),低氧+E2组(n=10),低氧+2ME组(n=10)。低氧组持续低氧(24 h,8周);2ME组自造模之日起,每日皮下注射2ME(240μg /kg);E2组每日皮下注射E2(20μg/kg)。连续饲养8周,以建立低氧性肺动脉高压模型。测量平均肺动脉压(mPAP)后放血处死大鼠,观察右心室肥厚指数(RVHI),苏木素-伊红(HE)染色观察肺小动脉重构情况。采用免疫蛋白印迹法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定AlkB、HIF-1α的表达水平。结果:与常氧组比较,低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚管腔变窄明显,mPAP、RVHI均显著升高,低氧+E2组和低氧+2ME组上述形态学改变相对较轻,mPAP、RVHI均显著高于常氧组,且低氧+E2组和低氧+2ME组间无明显差异,常氧+E2组和常氧+2ME组肺小血管形态学无明显变化。HIF-1α表达水平在低氧组显著高于常氧组,低氧+E2组、低氧+2ME组亦升高,升高幅度不及低氧组,常氧+E2组、常氧+2ME组无明显变化。AlkB

作者:郑泉;袁雅冬;赵靖

来源:中国循环杂志 2015 年 9期

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作者:
郑泉;袁雅冬;赵靖
来源:
中国循环杂志 2015 年 9期
标签:
肺动脉高压 缺氧 17β-雌二醇 2甲氧基雌二醇 低氧诱导因子-1α Pulmonary hypertension Anoxia 17 β-estrogen 2-methoxyestradiol Hypoxia induced factor-1
目的:探讨17β-雌二醇(E2)及2甲氧基雌二醇(2ME)对去势低氧肺动脉高压大鼠模型中烷烃单加氧酶(AlkB)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法:选6~7周龄雌性SD大鼠60只,去势手后采用随机数字表法将大鼠随机分为6组:常氧组(n=10),常氧+E2组(n=10),常氧+2ME组(n=10),低氧组(n=10),低氧+E2组(n=10),低氧+2ME组(n=10)。低氧组持续低氧(24 h,8周);2ME组自造模之日起,每日皮下注射2ME(240μg /kg);E2组每日皮下注射E2(20μg/kg)。连续饲养8周,以建立低氧性肺动脉高压模型。测量平均肺动脉压(mPAP)后放血处死大鼠,观察右心室肥厚指数(RVHI),苏木素-伊红(HE)染色观察肺小动脉重构情况。采用免疫蛋白印迹法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定AlkB、HIF-1α的表达水平。结果:与常氧组比较,低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚管腔变窄明显,mPAP、RVHI均显著升高,低氧+E2组和低氧+2ME组上述形态学改变相对较轻,mPAP、RVHI均显著高于常氧组,且低氧+E2组和低氧+2ME组间无明显差异,常氧+E2组和常氧+2ME组肺小血管形态学无明显变化。HIF-1α表达水平在低氧组显著高于常氧组,低氧+E2组、低氧+2ME组亦升高,升高幅度不及低氧组,常氧+E2组、常氧+2ME组无明显变化。AlkB