目的 通过观察藏花素对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激模型的保护作用和对PI3K/Akt的影响,探讨藏花素对氧化应激细胞模型保护作用的机制.方法 细胞分为正常组,模型组,藏花素组,维生素E组.MTT法测定细胞存活率,RT-PCR检测PI3K/Akt mRNA表达水平,Western blot检测PI3K、pAkt的表达.结果 藏花素预保护浓度在0.625 μM和5μM之间,细胞存活率随着藏花素浓度的升高而升高.藏花素组PI3K、Akt与β-actin的mRNA平均光密度值比分别为(0.435±0.044)和(0.375±0.034),与模型组相比表达增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).藏花素组PI3K、pAkt与GAPDH的蛋白表达平均光密度值比分别为(0.378±0.038)和(0.386±0.043),与模型组相比表达增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 藏花素通过激活了PI3K/Akt通路,从而介导PC12细胞发挥抗氧化和细胞凋亡的生物学功能.
作者：崔勇；王艳杰；赵丹玉；冯晓帆；高海宁；杨小静；柳春
来源：中华行为医学与脑科学杂志 2015 年 24卷 3期
