目的 探讨PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生过程中的作用.方法 选取8～10周龄的雄性C57BL/6小鼠20只,体重23～28 g,随机分为2组,每组各10只,分别施以主动脉缩窄术(TAC组)和假手术(Sham组).术后4周应用超声心动图评价小鼠的心脏功能,应用心脏重量与体重之比(HW/BW)定量评价心肌肥厚程度.Real-time PCR检测心肌肥厚标志物Nppa、β-MHC (Myh7)的mRNA水平,同时检测PCBP2 mRNA水平.Western blot方法检测Nppa、β-MHC及PCBP2的蛋白水平.比较分析两组之间的差异.结果 与Sham组相比,TAC组小鼠的心肌肥厚程度明显增加[TAC组(8.23±1.88)mg/g比Sham组(4.89±0.68)mg/g],左心室射血分数[TAC组(41.38±2.22)％比Sham组(59.15±3.58)％]及短轴收缩率[TAC组(33.61±0.92)％比Sham组(43.87±1.37)％]明显降低(P＜0.05).TAC组的心肌肥厚标志物Nppa、β-MHC的mRNA水平及蛋白水平均明显高于Sham组(P＜0.05).然而,TAC组PCBP2mRNA水平及蛋白水平却明显低于Sham组(P＜0.05),与心肌标志物Nppa、β-MHC的变化趋势相反.结论 PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生过程中起着负性调节作用,上调PCBP2表达可能会抑制心肌肥厚的发展.
作者：张韫佼；姜兆磊；司逸；马南；梅举
来源：中国心血管病研究 2016 年 14卷 10期
