目的 观察外源性硫化氢(H2S)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其机制.方法 用高糖高胰岛素培养3T3-L1脂肪细胞,建立IR细胞模型,外源性H2S供体NaHS(10-5、10-4和10-3 mol/L)处理IR 3T3-L1细胞12、24和48 h.MTT法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液中的葡萄糖消耗量,2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖的摄取.实时定量PCR和Western blot检测葡萄糖转运体4(Glut4)的表达.结果 与对照组比较,IR模型组细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4 mRNA和蛋白的表达显著降低(均为P＜0.05).与对照组比较,所有浓度的NaHS均未影响细胞活力.与IR模型组比较,NaHS(10-4和10-3 mol/L)处理24和48 h显著增加细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4 mRNA和蛋白的表达(均P＜0.05).结论 外源性H2S改善了高糖高胰岛素诱导的脂肪细胞的IR,其机制可能与H2S上调Glut4的表达有关.
作者：杨非柯；刘竞芳；陈伟；何新平；卢桂静
来源：中国心血管杂志 2014 年 19卷 2期
