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目的 探讨p16~(INK4a)基因在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达.方法 足月新生SD大鼠于生后12 h内分别持续吸入0.85高氧和空气,于3,7,14,21 d随机处死动物后,进行肺成纤维细胞的原代培养,应用流式细胞仪测细胞周期;免疫组化、Western blot法检测p16~(INK4a)蛋白表达;real-time PCR法检测p16~(INK4a) mRNA含量变化.结果 生后3 d时2组p16~(INK4a)蛋白及mRNA的表达无明显差异(P>0.05),生后7 d时高氧组表达开始减少(P<0.05),14 d、21 d明显减少(P<0.01).结论 高氧可下调肺成纤维细胞p16~(INK4a)基因的表达,使得其抑制细胞增殖的作用减弱,肺成纤维细胞过度增殖,最终导致肺纤维化的发生.

作者:赵诗萌;胡瑜;薛辛东;胡畔

来源:中国医科大学学报 2009 年 38卷 11期

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赵诗萌;胡瑜;薛辛东;胡畔
来源:
中国医科大学学报 2009 年 38卷 11期
标签:
高氧 早产儿慢性肺疾病 p16~(INK4a)基因 肺成纤维细胞 hyperoxia chronic lung disease p16~(INK4a) gene lung fibroblast
目的 探讨p16~(INK4a)基因在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达.方法 足月新生SD大鼠于生后12 h内分别持续吸入0.85高氧和空气,于3,7,14,21 d随机处死动物后,进行肺成纤维细胞的原代培养,应用流式细胞仪测细胞周期;免疫组化、Western blot法检测p16~(INK4a)蛋白表达;real-time PCR法检测p16~(INK4a) mRNA含量变化.结果 生后3 d时2组p16~(INK4a)蛋白及mRNA的表达无明显差异(P>0.05),生后7 d时高氧组表达开始减少(P<0.05),14 d、21 d明显减少(P<0.01).结论 高氧可下调肺成纤维细胞p16~(INK4a)基因的表达,使得其抑制细胞增殖的作用减弱,肺成纤维细胞过度增殖,最终导致肺纤维化的发生.