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目的 探讨miR26a靶向EZH2抑制肝癌HepG2细胞的增殖活性的影响并探讨其可能的分子机制.方法 设计合成miR26a mimic,将细胞分为转染试剂对照组(mock)、阴性对照组(control)和miR26a mimic组,采用Real-time PCR检测转染后细胞中miR26a的表达水平,MTT检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,双荧光素酶报告基因系统检测miR26a与EZH2的靶向关系,Western blot检测各组细胞中EZH2蛋白的表达.结果 MTT分析及流式细胞术的检测证实过表达miR26a能够抑制肝癌细胞的增殖效应,促进肝癌细胞的凋亡,双荧光素酶报告基因系统以及Western blot的结果均证实miR26a能够显著下调EZH2在蛋白水平的表达.结论 miR26a能够显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖活性,并且与EZH2之间存在良好的靶向关系.

作者:隋承光;李嘉;孟凡东;姜又红

来源:中国医科大学学报 2015 年 44卷 4期

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作者:
隋承光;李嘉;孟凡东;姜又红
来源:
中国医科大学学报 2015 年 44卷 4期
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miR26a EZH2 HepG2细胞增殖 miR26a EZH2 HepG2 cell proliferation
目的 探讨miR26a靶向EZH2抑制肝癌HepG2细胞的增殖活性的影响并探讨其可能的分子机制.方法 设计合成miR26a mimic,将细胞分为转染试剂对照组(mock)、阴性对照组(control)和miR26a mimic组,采用Real-time PCR检测转染后细胞中miR26a的表达水平,MTT检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,双荧光素酶报告基因系统检测miR26a与EZH2的靶向关系,Western blot检测各组细胞中EZH2蛋白的表达.结果 MTT分析及流式细胞术的检测证实过表达miR26a能够抑制肝癌细胞的增殖效应,促进肝癌细胞的凋亡,双荧光素酶报告基因系统以及Western blot的结果均证实miR26a能够显著下调EZH2在蛋白水平的表达.结论 miR26a能够显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖活性,并且与EZH2之间存在良好的靶向关系.