目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血-再灌损伤时的抗凋亡作用.方法线栓法制作局部脑缺血2 h、再灌24 h模型,观察阿司匹林6 mg*kg-1和60 mg*kg-1对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcl-2和bax基因蛋白的影响.TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测bcl-2和bax基因蛋白.相邻组织切片HE染色,计数正常神经元密度.结果两个剂量阿司匹林均明显抑制再灌引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目,提高bcl-2/bax.6 mg*kg-1组主要提高bcl-2的表达;60 mg*kg-1组除提高bcl-2表达外,对bax表达的抑制更明显.两个剂量对bcl-2和bax的影响均有组间差异,但对bcl-2/bax的影响却无组间差异.结论阿司匹林可明显减轻脑缺血-再灌引起的脑损伤,有明显的抗凋亡作用,其机制可能与提高bcl-2/bax有关.
作者：邱丽颖；余涓；陈崇宏；周宇
来源：中国药理学通报 2004 年 20卷 2期
