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目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法诱导分化后的PC12细胞,经不同浓度的鱼藤酮处理后,观察其形态改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;磷脂酰丝氨酸外翻法(Annexin-V)检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果经鱼藤酮处理24 h后PC12细胞活性明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.01);PACAP 27(10-12~10-7 mol·L-1)对鱼藤酮诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用;与鱼藤酮处理组(250 nmol·L-1)相比,PACAP 27保护组(10-8 mol·L-1)Annexin-V和碘化丙啶(propidium iodide, PI)呈双阳性的晚期凋亡细胞数明显减少;流式细胞仪结果显示,PACAP27可明显减少凋亡细胞的比值,提高细胞的生存率(P<0.01);而PACAP/VIPⅠ型受体拮抗剂PACAP6-27可逆转这一效应.结论 PACAP 27可通过PAC1受体介导对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行有效抑制.

作者:王刚;陈生弟;戚辰;杜芸兰;范国华;陆国强

来源:中国药理学通报 2005 年 21卷 6期

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作者:
王刚;陈生弟;戚辰;杜芸兰;范国华;陆国强
来源:
中国药理学通报 2005 年 21卷 6期
标签:
垂体腺苷酸环化酶激活肽 鱼藤酮 帕金森病 凋亡
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法诱导分化后的PC12细胞,经不同浓度的鱼藤酮处理后,观察其形态改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;磷脂酰丝氨酸外翻法(Annexin-V)检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果经鱼藤酮处理24 h后PC12细胞活性明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.01);PACAP 27(10-12~10-7 mol·L-1)对鱼藤酮诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用;与鱼藤酮处理组(250 nmol·L-1)相比,PACAP 27保护组(10-8 mol·L-1)Annexin-V和碘化丙啶(propidium iodide, PI)呈双阳性的晚期凋亡细胞数明显减少;流式细胞仪结果显示,PACAP27可明显减少凋亡细胞的比值,提高细胞的生存率(P<0.01);而PACAP/VIPⅠ型受体拮抗剂PACAP6-27可逆转这一效应.结论 PACAP 27可通过PAC1受体介导对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行有效抑制.