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目的 探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对机械损伤所致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及其机制.方法 原代培养大鼠胸主动脉VSMCs,体外建立机械划伤致VSMCs增殖模型,采用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖情况;流式细胞术法测定细胞周期;Western blot法检测p-MEK,p-ERK,Egr-1蛋白表达;Real Time RT-PCR检测MEK和Egr-1 mRNA表达.结果 F2剂量依赖地抑制机械损伤所致VSMCs增殖,降低损伤刺激下VSMCs的生存率和DNA合成,使G0/G1期细胞比例升高,G2/M期细胞百分比下降,并且抑制损伤后VSMCs中MEK/ERK的活化,使p-MEK / ERK蛋白表达降低,同时下调损伤后MEK和Egr-1的高表达.结论 F2对机械损伤所致血管平滑肌细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能与影响MEK / ERK / Egr-1信号途径有关.

作者:黄展勤;韩莎莎;李金玉;郑燕珊;刘幸平;高分飞;张艳美;石刚刚

来源:中国药理学通报 2012 年 28卷 8期

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作者:
黄展勤;韩莎莎;李金玉;郑燕珊;刘幸平;高分飞;张艳美;石刚刚
来源:
中国药理学通报 2012 年 28卷 8期
标签:
碘化N-正丁基氟哌啶醇 机械损伤 血管平滑肌细胞 增殖 丝裂原活化蛋白激酶 早期生长反应基因-1
目的 探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对机械损伤所致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及其机制.方法 原代培养大鼠胸主动脉VSMCs,体外建立机械划伤致VSMCs增殖模型,采用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖情况;流式细胞术法测定细胞周期;Western blot法检测p-MEK,p-ERK,Egr-1蛋白表达;Real Time RT-PCR检测MEK和Egr-1 mRNA表达.结果 F2剂量依赖地抑制机械损伤所致VSMCs增殖,降低损伤刺激下VSMCs的生存率和DNA合成,使G0/G1期细胞比例升高,G2/M期细胞百分比下降,并且抑制损伤后VSMCs中MEK/ERK的活化,使p-MEK / ERK蛋白表达降低,同时下调损伤后MEK和Egr-1的高表达.结论 F2对机械损伤所致血管平滑肌细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能与影响MEK / ERK / Egr-1信号途径有关.