目的：探讨甘草查尔酮A( LA)对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用及相关机制。方法整体实验：香烟烟雾暴露构建小鼠急性肺损伤模型,取肺泡灌洗液( BALF)进行白细胞计数,测定肺内角质形成细胞衍生趋化因子( KC)、肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白介素-1β( IL-1β)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的mRNA和蛋白表达水平,用试剂盒测定肺组织中过氧化物髓化酶( MPO)、超氧化物歧化酶( SOD)活力以及谷胱甘肽( GSH)水平。肺组织病理切片进行HE染色。离体实验：香烟烟雾提取物( CSE)诱导上皮细胞损伤,测定细胞内白介素-8(IL-8)、MMP-9 mRNA的表达。 Western blot分析细胞外信号调节激酶l/2( ERK1/2)、p38分裂原活化蛋白激酶( p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶( JNK)的磷酸化水平和转录因子NF-κB p65的活性。结果整体实验显示LA组肺内炎症细胞数量及浸润程度均明显低于模型组。模型组肺内KC、TNF-α、IL-1β、MMP-9 mRNA和蛋白表达较正常对照组均明显升高,经LA处理后,上述指标相比模型组明显降低。与正常对照组相比,模型组肺内MPO活性明显上升,而SOD活性和GSH水平明显下降。 LA能逆转这种变化,明显降低MPO活性,升高SOD活性和GSH水平。离体实验显示,LA(2．5、5μmol·L-1)能明显降低CSE刺激的细胞内IL-8和MMP-9 mRNA的高表达
作者：任倩倩；汪丽佩；赵炜；陆红；谢强敏；张水娟
来源：中国药理学通报 2016 年 32卷 5期
