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目的探讨高浓度氧致早产鼠支气管肺发育不良(BPD)形态与功能的动态变化规律.方法采用光镜、透射电镜及RT-PCR技术考察高氧致早产鼠BPD模型肺泡Ⅱ型上皮细胞形态学及SPA、SPB、 AQP5 mRNA表达动态变化.结果 1.吸氧7d出现肺泡化障碍,至21d正常肺泡结构基本消失;2.吸氧 1d,AECⅡ线粒体肿胀;3d板层小体排空;7d微绒毛减少,细胞核异染质增加.14d上述变化明显加重,线粒体嵴断裂,融解,伴有气血屏障明显增厚;至21d时细胞核固缩、融解,线粒体、板层小体、微绒毛消失,肺间质有大量纤维组织增生.3.SPA、SPB mRNA水平吸氧初期降低,随着吸氧时间的延长逐渐升高;4.实验组AQP5mRNA水平明显低于对照组.结论吸入高氧可引起肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤,继而导致肺泡化障碍及AECⅡ分泌及转化功能变化.

作者:李冬梅;薛辛东;南春红;郑菲;岳志军

来源:中国优生与遗传杂志 2005 年 13卷 5期

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作者:
李冬梅;薛辛东;南春红;郑菲;岳志军
来源:
中国优生与遗传杂志 2005 年 13卷 5期
标签:
支气管肺发育不良 肺泡Ⅱ型上皮细胞
目的探讨高浓度氧致早产鼠支气管肺发育不良(BPD)形态与功能的动态变化规律.方法采用光镜、透射电镜及RT-PCR技术考察高氧致早产鼠BPD模型肺泡Ⅱ型上皮细胞形态学及SPA、SPB、 AQP5 mRNA表达动态变化.结果 1.吸氧7d出现肺泡化障碍,至21d正常肺泡结构基本消失;2.吸氧 1d,AECⅡ线粒体肿胀;3d板层小体排空;7d微绒毛减少,细胞核异染质增加.14d上述变化明显加重,线粒体嵴断裂,融解,伴有气血屏障明显增厚;至21d时细胞核固缩、融解,线粒体、板层小体、微绒毛消失,肺间质有大量纤维组织增生.3.SPA、SPB mRNA水平吸氧初期降低,随着吸氧时间的延长逐渐升高;4.实验组AQP5mRNA水平明显低于对照组.结论吸入高氧可引起肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤,继而导致肺泡化障碍及AECⅡ分泌及转化功能变化.