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目的探讨内毒素在肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法Wister大鼠随机分为:内毒素组,肝脏缺血再灌注组(HIR组),肝脏缺血再灌注复合内毒素血症组(HIRE组).内毒素组自阴茎背静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS)1.0mg/kg;HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注;HIRE组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注,同时自阴茎背静脉注射LPS1.0mg/kg.分别采用EMSA、免疫组化法及赖氏法检测再灌注后1,3,12h肝脏组织中NF-κB结合活性、TNF-α的蛋白表达及血浆中ALT含量.结果内毒素组NF-κB无明显激活,TNF-α无表达,血浆中ALT含量轻度升高;HIR组NF-κB活性仅于伤后1、3h轻度增加,TNF-α有表达,ALT水平升高;与内毒素组及HIR组相比较,HIRE组损伤后NF-κB结合活性明显升高,至少可维持12h,同时肝组织TNF-α表达明显增加,血浆中ALT含量亦明显升高.结论内毒素在HIR中可加重肝脏损伤,其机制可能是通过对NF-κB的双重激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增加,从而加重肝脏损伤.

作者:王磊;于丽萍;窦科峰;王江

来源:中国医师杂志 2004 年 6卷 11期

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作者:
王磊;于丽萍;窦科峰;王江
来源:
中国医师杂志 2004 年 6卷 11期
标签:
内毒素 再灌注损伤 核因子-κB 肝脏
目的探讨内毒素在肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法Wister大鼠随机分为:内毒素组,肝脏缺血再灌注组(HIR组),肝脏缺血再灌注复合内毒素血症组(HIRE组).内毒素组自阴茎背静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS)1.0mg/kg;HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注;HIRE组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注,同时自阴茎背静脉注射LPS1.0mg/kg.分别采用EMSA、免疫组化法及赖氏法检测再灌注后1,3,12h肝脏组织中NF-κB结合活性、TNF-α的蛋白表达及血浆中ALT含量.结果内毒素组NF-κB无明显激活,TNF-α无表达,血浆中ALT含量轻度升高;HIR组NF-κB活性仅于伤后1、3h轻度增加,TNF-α有表达,ALT水平升高;与内毒素组及HIR组相比较,HIRE组损伤后NF-κB结合活性明显升高,至少可维持12h,同时肝组织TNF-α表达明显增加,血浆中ALT含量亦明显升高.结论内毒素在HIR中可加重肝脏损伤,其机制可能是通过对NF-κB的双重激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增加,从而加重肝脏损伤.