目的建立兔离体隐动脉环双相血管收缩反应模型,利用哌唑嗪和α,β-亚甲基ATP(α,β-meATP)对双相收缩成分的特性进行药理学分析.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2～16Hz、连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16Hz)依赖性.电刺激隐动脉收缩反应的第1相不被α1受体阻断剂哌唑嗪(0.1～10μmol·L-1)所阻断,P2X1受体激动剂α,β-meATP脱敏P2X1受体后完全抑制该相反应.0.1～10μmol·L-1哌唑嗪显著抑制8,16 Hz的第2相反应,P2X1受体脱敏剂α,β-meATP不影响8,16Hz的第2相反应.联合应用α,β-meATP(3 μmol·L-1)和哌唑嗪(1 μmol·L-1)则完全阻断电刺激诱发的血管收缩反应.哌唑嗪10μmol·L-1显著抑制去甲肾上腺素(NA,0.01～30 μmol·L-1)诱发的血管收缩反应,而哌唑嗪1 μmol·L-1对α,β-meATP诱发的血管收缩反应无显著性作用.α,β-meATP 3μmol·L-1对NA(0.01～30μmol·L-1)诱发的血管收缩反应无显著性影响.结论建立电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相反应的第一相仅与交感神经嘌呤能递质ATP的突触后效应有关,第2相反应由肾上腺素能成分和少量嘌呤能成分组成.
作者：师晨霞；任雷鸣；王新宇
来源：中国药学杂志 2006 年 41卷 10期
