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目的和方法:采用两肾一夹型肾血管性高血压(RVH)模型,以合成的大鼠血管紧张素Ⅱ-1受体(AT1R)细胞外第二环165-191位氨基酸序列作为特异性抗原,用ELISA 法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ-1受体自身抗体,动态观察(13周)氯沙坦(术后第2周开始,5 mg/kg dig,连续12周) 治疗对模型大鼠AT1R自身抗体产生的影响.结果:RVH组大鼠血清中AT1R自身抗体从术后1周起阳性率、滴度逐渐升高;给予氯沙坦治疗不仅可抑制模型大鼠心脏功能和结构的改变,而且使血清AT1R自身抗体的阳性率和滴度明显低于肾血管性高血压组.结论:氯沙坦有抑制AT1R自身抗体产生而达到降压的作用.

作者:支建明;刘忠保;焦向英;刘迎旭;赵荣瑞

来源:中国应用生理学杂志 2003 年 19卷 1期

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作者:
支建明;刘忠保;焦向英;刘迎旭;赵荣瑞
来源:
中国应用生理学杂志 2003 年 19卷 1期
标签:
肾血管性高血压 血管紧张素Ⅱ 受体 自身抗体 氯沙坦 大鼠
目的和方法:采用两肾一夹型肾血管性高血压(RVH)模型,以合成的大鼠血管紧张素Ⅱ-1受体(AT1R)细胞外第二环165-191位氨基酸序列作为特异性抗原,用ELISA 法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ-1受体自身抗体,动态观察(13周)氯沙坦(术后第2周开始,5 mg/kg dig,连续12周) 治疗对模型大鼠AT1R自身抗体产生的影响.结果:RVH组大鼠血清中AT1R自身抗体从术后1周起阳性率、滴度逐渐升高;给予氯沙坦治疗不仅可抑制模型大鼠心脏功能和结构的改变,而且使血清AT1R自身抗体的阳性率和滴度明显低于肾血管性高血压组.结论:氯沙坦有抑制AT1R自身抗体产生而达到降压的作用.