目的 研究在肾血管性高血压的病理条件下氯沙坦对血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensin Ⅱ type-2 receptors, AT2-R)介导的大鼠肾脏保护功能中的调节作用,并探讨其相关机制.方法 雄性SD大鼠采用Goldblatt 方法复制2肾1夹实验性肾血管性高血压模型,分为假手术组和手术组,分别给予低、中、高剂量的氯沙坦处理.用药6周后检测肾脏功能,观察肾脏AT2-R表达,测定血浆和肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)的含量变化.结果 在肾血管性高血压大鼠的非缺血肾脏AT2-R表达上调(P<0.05),氯沙坦不仅可升高血浆和肾脏中的AngⅡ含量(P<0.05, P<0.05),还可促进高血压大鼠的尿钠排泄,保护肾脏功能,并且对肾脏AT2-R的表达有上调作用(P<0.05).结论 氯沙坦通过上调肾脏的AT2-R,介导促尿钠排泄效应,对肾血管性高血压大鼠肾脏起保护作用.
作者:吕慈;何凤慈
来源:第三军医大学学报 2007 年 29卷 10期