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目的:探讨PKCδ在丹酚酸B(SalB)抗对乙酰氨基酚(APAP)肝损伤中的作用.方法:通过MTT法、细胞内还原型GSH含量测定、细胞LDH溢出量测定检测SalB抗APAP肝损伤作用.Western Blot法检测SalB对Nrf2核移位的影响.应用PKCδ抑制剂或siRNA干扰技术,探索PKδ在SalB抗APAP肝损伤中的作用,Western Blot法检测PKCδ表达及Nrf2激活.结果:SalB可明显减轻APAP造成的HepG2细胞损伤,同时激活PKCδ,促进Nrf2核移位.PKCδ选择性阻断剂Rottlerin可减弱以上保护作用.PKCδ敲除明显减弱SalB对Nrf2核移位的诱导作用.结论:SalB可减轻APAP所致肝细胞损伤,其机制与SalB通过PKCδ激活Nrf2通路有关.

作者:林木森;翟晓涵;范青;李桂茹;吕慧怡;张宁;胡艳;费淑香;李昀

来源:中国医院药学杂志 2016 年 36卷 16期

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林木森;翟晓涵;范青;李桂茹;吕慧怡;张宁;胡艳;费淑香;李昀
来源:
中国医院药学杂志 2016 年 36卷 16期
标签:
PKCδ 丹酚酸B 对乙酰氨基酚肝损伤 Nrf2 PKCδ salvianolic acid B acetaminophen induced liver injury Nrf2
目的:探讨PKCδ在丹酚酸B(SalB)抗对乙酰氨基酚(APAP)肝损伤中的作用.方法:通过MTT法、细胞内还原型GSH含量测定、细胞LDH溢出量测定检测SalB抗APAP肝损伤作用.Western Blot法检测SalB对Nrf2核移位的影响.应用PKCδ抑制剂或siRNA干扰技术,探索PKδ在SalB抗APAP肝损伤中的作用,Western Blot法检测PKCδ表达及Nrf2激活.结果:SalB可明显减轻APAP造成的HepG2细胞损伤,同时激活PKCδ,促进Nrf2核移位.PKCδ选择性阻断剂Rottlerin可减弱以上保护作用.PKCδ敲除明显减弱SalB对Nrf2核移位的诱导作用.结论:SalB可减轻APAP所致肝细胞损伤,其机制与SalB通过PKCδ激活Nrf2通路有关.