目的 观察饥饿素(Ghrelin)对血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激后体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2)前胶原Ⅰ(procollagen type Ⅰ)合成及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)生成的影响,同时探讨PI3K-AKT通路在其中发挥的作用.方法 依不同浓度饥饿素与PDGF联合干预,以及设立空白对照分为6组:空白对照组、0.10 μmol/L饥饿素组、10 μg/L PDGF组、0.05 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组、0.10 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组、0.15 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组.体外培养HSC-LX2,分别行饥饿素、PDGF干预和两者按饥饿素不同浓度共同干预细胞.采用定量PCR方法检测各组前胶原Ⅰ mRNA,Western blot方法检测相应组别α-SMA以及AKT的表达变化.PI3K特异性抑制剂LY294002预处理LX2细胞以阻断PI3K-AKT通路,分为3组:PDGF组、饥饿素+PDGF组以及LY294002+饥饿素+PDGF组.采用定量PCR法检测各组前胶原Ⅰ mRNA及Western blot法检测α-SMA表达变化.结果 定量PCR结果显示,PDGF组前胶原Ⅰ mRNA为(6.91±0.46),较空白对照组(1.00±0.08)明显升高(P＜0.05).饥饿素组前胶原Ⅰ mRNA为(0.60±0.13),与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).不同浓度饥饿素+PDGF共同处理组前胶原Ⅰ mRNA表达(依次为:3.11±0.28、2.03±0.23、0.70±0.06)与PD

作者：张绍仁；周皓；樊晓明

来源：中国综合临床 2015 年 31卷 9期