目的:探究积雪草酸(asiatic acid,AA)对人肝癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制.方法:选择人肝癌Huh7细胞作为研究对象,体外培养过程中分别给予0、5、10、25、50、1 00μmol/L的AA处理,采用CCK-8法和EdU实验测定其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测凋亡和细胞周期的变化,WB检测凋亡相关蛋白p-AKT、p-ERK1/2、p-p38、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、BAX、Bcl-2、AKT、ERK、p38、pro-caspase3和pro-caspase9表达的变化.结果:AA能够以剂量和时间依赖的方式抑制Huh7细胞的增殖(均P＜0.05);10 μmol/LAA孵育Huh7细胞24 h后细胞增殖被显著抑制(P＜0.05)、凋亡率显著升高(P＜0.05)、细胞周期阻滞于G1期(P＜0.05).AA可诱导p-p38的表达,但以剂量依赖的方式抑制p-AKT和p-ERK的表达(均P＜0.05);随着AA浓度的增加,cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、BAX的水平增加,而Bcl-2的水平降低(均P＜ 0.05).结论:AA抑制人肝癌细胞的增殖并促使其凋亡,该作用与MAPK和PI3K/AKT通路有关.
作者：郭冰洁；赵沙沙；凌昌全
来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2019 年 26卷 5期
