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目的:探讨葛根素在全脑缺血-再灌注损伤中的作用机制.方法:采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.分别在大鼠全脑缺血10 min后再灌注2、6、12、24和48 h时,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子-κB(NF-κB)的活性和抑制蛋白-κB(IκB)的表达,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子-α mRNA(TNF-α mRNA)的表达,用苏木精-伊红(HE)染色检测存活神经元数目.结果:全脑缺血-再灌注后,NF-κB的活性和TNF-α mRNA的表达在2 h即明显升高,分别在6 h和12 h达到高峰,48 h仍高于假手术组(P均<0.01);IκB的表达在2 h有明显下降,6 h降至最低点,以后逐渐升至2 h水平,存活神经元数目随再灌注时间的延长而逐渐较少(P均<0.01).在各对应时间点,葛根素可明显降低NF-κB的活性(P均<0.05), 增加IκB的表达和存活神经元数目(P<0.05或 P<0.01);在6~48 h时降低TNF -α mRNA的表达(P<0.05).结论:全脑缺血-再灌注时,葛根素可通过抑制IκB的降解及NF-κB的活性,下调TNF-α mRNA的表达,而起到脑保护作用.

作者:陈燕启;刘德红;杨光田

来源:中国中西医结合急救杂志 2004 年 11卷 1期

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陈燕启;刘德红;杨光田
来源:
中国中西医结合急救杂志 2004 年 11卷 1期
标签:
葛根素 全脑缺血-再灌注 核因子-κB 抑制蛋白- κB 肿瘤坏死因子-α
目的:探讨葛根素在全脑缺血-再灌注损伤中的作用机制.方法:采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.分别在大鼠全脑缺血10 min后再灌注2、6、12、24和48 h时,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子-κB(NF-κB)的活性和抑制蛋白-κB(IκB)的表达,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子-α mRNA(TNF-α mRNA)的表达,用苏木精-伊红(HE)染色检测存活神经元数目.结果:全脑缺血-再灌注后,NF-κB的活性和TNF-α mRNA的表达在2 h即明显升高,分别在6 h和12 h达到高峰,48 h仍高于假手术组(P均<0.01);IκB的表达在2 h有明显下降,6 h降至最低点,以后逐渐升至2 h水平,存活神经元数目随再灌注时间的延长而逐渐较少(P均<0.01).在各对应时间点,葛根素可明显降低NF-κB的活性(P均<0.05), 增加IκB的表达和存活神经元数目(P<0.05或 P<0.01);在6~48 h时降低TNF -α mRNA的表达(P<0.05).结论:全脑缺血-再灌注时,葛根素可通过抑制IκB的降解及NF-κB的活性,下调TNF-α mRNA的表达,而起到脑保护作用.