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目的 观察凉血化瘀方对大鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 SD健康雄性大鼠50只,随机分为正常对照组,D-氨基半乳糖(GalN)+脂多糖(LPS)模型组,凉血化瘀方高、中、低剂量治疗组.末次给药后1h除正常组外其余4组按0.1 mL/10 g腹腔注射D-GalN (50 mg/mL)加LPS (0.48 μg/mL),造成大鼠急性肝损伤模型.用HE染色,观察肝组织病理变化;电镜观察肝细胞形态及结构;TUNEL法检测肝细胞凋亡;Western blot检测细胞凋亡蛋白Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Chop的表达情况.结果 各剂量凉血化瘀方均改善肝组织病理损伤;凉血化瘀方各剂量组细胞凋亡蛋白Caspase-9、Caspase-3、Chop的表达下调(P均<0.05或0.01),而抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,肝细胞形态改善明显.结论 凉血化瘀方能抑制肝细胞凋亡,机制主要与调控线粒体和内质网应激途径诱导的细胞凋亡相关.

作者:周琼;毕蕾;颜晓静;姜泽群;陈卫平

来源:中国中医急症 2013 年 22卷 12期

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作者:
周琼;毕蕾;颜晓静;姜泽群;陈卫平
来源:
中国中医急症 2013 年 22卷 12期
标签:
凉血化瘀方 肝细胞凋亡 内质网应激 线粒体应激 Liangxuehuayu Decoction Hepatocyte apoptosis Mitochondria stress Endoplasmic reticulum stress
目的 观察凉血化瘀方对大鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 SD健康雄性大鼠50只,随机分为正常对照组,D-氨基半乳糖(GalN)+脂多糖(LPS)模型组,凉血化瘀方高、中、低剂量治疗组.末次给药后1h除正常组外其余4组按0.1 mL/10 g腹腔注射D-GalN (50 mg/mL)加LPS (0.48 μg/mL),造成大鼠急性肝损伤模型.用HE染色,观察肝组织病理变化;电镜观察肝细胞形态及结构;TUNEL法检测肝细胞凋亡;Western blot检测细胞凋亡蛋白Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Chop的表达情况.结果 各剂量凉血化瘀方均改善肝组织病理损伤;凉血化瘀方各剂量组细胞凋亡蛋白Caspase-9、Caspase-3、Chop的表达下调(P均<0.05或0.01),而抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,肝细胞形态改善明显.结论 凉血化瘀方能抑制肝细胞凋亡,机制主要与调控线粒体和内质网应激途径诱导的细胞凋亡相关.