考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对M2型巨噬细胞的调控机制.利用IL4(60μg·L-1)诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6h为M2型巨噬细胞.TFRG及ISL在Trans-well小室迁移实验中减弱因M2型巨噬细胞导致乳腺癌4T1细胞的体外迁移力提高.TFRG和ISL呈剂量依赖性抑制精氨酸酶1(Arg-1)在基因和蛋白水平的表达,并提高血红素加氧酶1(HO-1)的基因表达,同时提高诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达,提高microRNA-155及其靶基因之一SHIP1的表达,并降低信号转导及转录活化因子3和6(STAT3/6)蛋白磷酸化水平.TFRG及其成分ISL是甘草抑制巨噬细胞向M2表型极化的活性组分和成分,部分通过调控miR155和STAT信号通路,影响Arg-1等M2型特征物的表达而抑制巨噬细胞M2表型极化后提高的乳腺癌细胞体外迁移力.
作者：王原来；谭希；杨晓露；李晓芸；卞卡；章丹丹
来源：中国中药杂志 2015 年 40卷 22期
