目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)所模拟的高血压肾损害微环境中的作用机制.方法 NRK-52E细胞按AngⅡ浓度梯度(10-6～10-10mol/L)培养24h以确定最佳干预浓度,按时间梯度(6 ～48h)分组培养选择最佳干预时间;同时建立稳定转染TLR4特异RNAi质粒的NRK-52E细胞株.免疫细胞化学及RT-PCR检测TLR4表达水平,ELISA检测上清IL-6及TNF-α水平.结果 10-6 ～ 10-9mol/L的AngⅡ均可诱导NRK-52E细胞中TLR4 mRNA明显上调,其中10-7 mol/L组作用更为显著;6h即可见TLR4 mRNA水平显著增高,高峰维持12 ～24h;同时IL-6、TNF-α表达亦上调.TLR4特异性RNA干扰可显著抑制NRK-52E中TLR4的mRNA表达,逆转AngⅡ对IL-6、TNF-α表达的上调作用.结论 AngⅡ可诱导NRK-52E细胞中TLR4及IL-6、TNF-α的表达,阻断TLR4可抑制相关炎症因子的表达,提示TLR4可能通过诱导微炎症反应而参与高血压肾损害.
作者：汤天凤；唐荣；蒋春明；夏阳阳；敖翔；周巧玲
来源：中国组织化学与细胞化学杂志 2016 年 25卷 4期
