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目的在人神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)SMS-KCNR细胞系中分别应用γ干扰素(IFN-γ)、神经生长因子(NGF)及联合应用IFN-γ和NGF作为诱导剂诱导NB细胞分化,观察细胞形态学的变化、细胞增殖情况及TrkA mRNA的表达.方法常规方法培养人SMS-KCNR细胞系细胞,收取第10天培养的细胞,提取总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TrkA mRNA的表达水平,应用锥虫兰染色方法计数活细胞数并用倒置相差显微镜观察细胞形态学的改变,计数细胞分化率.结果在KCNR细胞中同时负荷IFN-γ和NGF的细胞表现出比单独负荷IFN-γ或NGF更加显著的形态学分化(P<0.01).前者细胞增殖抑制更加明显(P<0.01).在IFN-γ组,TrkA mRNA表达增加(P<0.01),NGF组TrkA mRNA的表达未见明显改变(P>0.05),联合用药组TrkA mRNA的表达有明显降低(P<0.01).结论在人SMS-KCNR细胞中,联合应用IFN-γ和NGF比单独应用二者有更加显著诱导分化的作用.与IFN-γ诱导TrkA mRNA表达增加不同,联合用药导致TrkA mRNA表达下调,可能存在某种负调节机制.研究结果表明,联合应用IFN-γ和NGF可能是治疗NB甚至是晚期NB的合理方案.

作者:王弘;张锦华;宓真

来源:中华儿科杂志 2004 年 42卷 3期

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作者:
王弘;张锦华;宓真
来源:
中华儿科杂志 2004 年 42卷 3期
标签:
神经母细胞瘤 干扰素Ⅱ型 神经生长因子 膜蛋白质类 载体蛋白质类 基因表达 细胞分化
目的在人神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)SMS-KCNR细胞系中分别应用γ干扰素(IFN-γ)、神经生长因子(NGF)及联合应用IFN-γ和NGF作为诱导剂诱导NB细胞分化,观察细胞形态学的变化、细胞增殖情况及TrkA mRNA的表达.方法常规方法培养人SMS-KCNR细胞系细胞,收取第10天培养的细胞,提取总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TrkA mRNA的表达水平,应用锥虫兰染色方法计数活细胞数并用倒置相差显微镜观察细胞形态学的改变,计数细胞分化率.结果在KCNR细胞中同时负荷IFN-γ和NGF的细胞表现出比单独负荷IFN-γ或NGF更加显著的形态学分化(P<0.01).前者细胞增殖抑制更加明显(P<0.01).在IFN-γ组,TrkA mRNA表达增加(P<0.01),NGF组TrkA mRNA的表达未见明显改变(P>0.05),联合用药组TrkA mRNA的表达有明显降低(P<0.01).结论在人SMS-KCNR细胞中,联合应用IFN-γ和NGF比单独应用二者有更加显著诱导分化的作用.与IFN-γ诱导TrkA mRNA表达增加不同,联合用药导致TrkA mRNA表达下调,可能存在某种负调节机制.研究结果表明,联合应用IFN-γ和NGF可能是治疗NB甚至是晚期NB的合理方案.