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目的 探讨壳聚糖-pCrmA纳米粒对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响.方法 制备壳聚糖-pDNA纳米粒并进行表征.荧光显微镜观察壳聚糖介导pIRES2-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)在原代软骨细胞中的转染,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验分析壳聚糖-pIRES2-EGFP纳米粒的细胞毒性,蛋白印迹法分析壳聚糖介导的CrmA在软骨细胞中的表达,用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测壳聚糖-pCrmA纳米粒对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 壳聚糖-pDNA纳米粒的粒径为50 nm,壳聚糖-pDNA纳米粒中的pDNA在pH 2.0和pH 7.4缓冲液中呈双相释放.壳聚糖能够介导基因CrmA在软骨细胞中表达.壳聚糖-pDNA纳米粒无细胞毒性.壳聚糖-pcrmA纳米粒处理组软骨细胞凋亡率明显低于壳聚糖组(P<0.05)与磷酸盐缓冲液组(P<0.01).结论 壳聚糖是一种有效的非病毒基因载体,壳聚糖-pCrmA纳米粒能够显著抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡.

作者:门海龙;邱波;郑义;宋其合;陈庆

来源:中华风湿病学杂志 2013 年 17卷 7期

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作者:
门海龙;邱波;郑义;宋其合;陈庆
来源:
中华风湿病学杂志 2013 年 17卷 7期
标签:
骨关节炎 壳聚糖 纳米粒 细胞凋亡 细胞因子反应调节因子A Osteoarthritis Chitosan Nanoparticles Apoptosis Cytokine response modifier A
目的 探讨壳聚糖-pCrmA纳米粒对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响.方法 制备壳聚糖-pDNA纳米粒并进行表征.荧光显微镜观察壳聚糖介导pIRES2-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)在原代软骨细胞中的转染,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验分析壳聚糖-pIRES2-EGFP纳米粒的细胞毒性,蛋白印迹法分析壳聚糖介导的CrmA在软骨细胞中的表达,用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测壳聚糖-pCrmA纳米粒对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 壳聚糖-pDNA纳米粒的粒径为50 nm,壳聚糖-pDNA纳米粒中的pDNA在pH 2.0和pH 7.4缓冲液中呈双相释放.壳聚糖能够介导基因CrmA在软骨细胞中表达.壳聚糖-pDNA纳米粒无细胞毒性.壳聚糖-pcrmA纳米粒处理组软骨细胞凋亡率明显低于壳聚糖组(P<0.05)与磷酸盐缓冲液组(P<0.01).结论 壳聚糖是一种有效的非病毒基因载体,壳聚糖-pCrmA纳米粒能够显著抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡.