目的 探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)诱导股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的发病机制.方法 收集激素性ONFH及骨关节炎患者股骨头离体标本,采用免疫组化染色观察两组成骨转录分化因子Runx2和成脂转录分化因子PPAR-γ表达.大鼠颅骨源性成骨细胞在地塞米松作用下培养,茜素红矿化结节染色,油红“O”染色,RT-PCR检测Runx2 、PPAR-γ、OCN 、Col Ⅰ基因转录水平表达,免疫组织化学染色Runx2和PPAR-γ表达.激素法建立大鼠ONFH模型并确认建模成功,油红“O”染色脂肪细胞,免疫组化染色观察两组Runx2和PPAR-γ表达.结果 与骨关节炎比较,ONFH患者股骨头骨小梁间隙大量脂肪细胞聚集,并且脂肪细胞体积增大,Runx2表达显著下调,PPAR-γ表达上调.大剂量GCs作用下成骨细胞分化过程中未见茜素红矿化结节,油红“O”染色脂肪细胞,RT-PCR检测基因Runx2、OCN 、Col Ⅰ表达下调,PPAR-γ基因表达上调.大鼠ONFH模型股骨头骨小梁间隙脂肪细胞积聚、增大,Runx2表达下调,PPAR-γ表达上调.结论 大剂量GCs作用下,PPAR-γ表达上调、Runx2表达下调,调控骨髓基质细胞向脂肪细胞分化并促进成骨细胞、骨细胞转分化为脂肪细胞,同时抑制成骨细胞的分化、成熟及活性表达,可能是GCs诱发ONFH的主要病理生理机制之一.
作者：康鹏德；裴福兴；杨静；沈彬；周宗科；谭钢；谢小伟；王浩洋；石小军
来源：中华骨科杂志 2013 年 33卷 7期
